2025年的诺贝尔医学奖，由美国系统生物学研究所学者Mary E. Brunkow、美国免疫学家Fred Ramsdell与日本免疫学家坂口志文（Shimon Sakaguchi）获得殊荣，以表彰他们发现了“周边免疫耐受性”（peripheral immune tolerance）。台湾科技媒体中心举办线上记者会，邀请四位台湾免疫学家解析研究的重要性。
四位专家均指出，调节性T细胞与FOXP3的发现，改变免疫学的基础认知，让人们更理解免疫系统的调控。
国立阳明交通大学临床医学研究所副教授陈斯婷表示，在坂口志文发现调节性T细胞之前，学界普遍认为免疫反应是正向调节、帮助免疫细胞活化的概念。但坂口志文先发现了有一类型的免疫细胞，可以抑制其他T细胞的活性，才知道免疫系统不只需要被活化，也需要在关键时刻踩刹车。
当时虽然发现新类型的免疫细胞，但没有很好的研究标的。陈斯婷指出，后续Brunkow与Ramsdell发现带有FOXP3突变基因的小鼠，特别容易患自体免疫疾病；随后，坂口志文结合前面几项科学发现，证明了FOXP3是就是这类新型免疫细胞的开关，而这类免疫细胞，被研究者称作“调节性T细胞”。
国立阳明交通大学微生物及免疫学研究所教授陈念荣指出，在FOXP3被发现之前，调节性T细胞因缺乏良好的关注标记、难以研究，虽然早期曾找到细胞表面的标记CD25，但研究仍有不便。然而，FOXP3这个基因是细胞内一个重要的表现调节因素，它的发现将调节性T细胞的细胞标记定义得非常清楚，且与调节性T细胞的功能性强烈相关。
陈念荣继续解释，FOXP3是调节性T细胞内部的“控制开关”，负责调控调节性T细胞如何表现那些具有“刹车”作用的细胞因素或细胞激素。通过这个重要的节点，研究人员能够更精确地探讨、控制，甚至改变FOXP3的功能，从而影响调节性T细胞的整体功能。
中央研究院分子生物研究所助研究员王维乐进一步说明，免疫反应必须遵循“中庸之道”，过度或不足都是不好的。当我们遭受感染，免疫系统需要被活化；但发生过敏反应或自体免疫问题时，不希望免疫反应过度，此时调节性T细胞就像“刹车”一样，去调控免疫系统的恒定。
国立阳明交通大学微生物与免疫学研究所教授兼所长徐嘉琳进一步说明调节性T细胞广泛的应用发展，它的功能是抑制过度的免疫反应，未来可以用它来抑制免疫系统对自身人体的攻击，例如自体免疫疾病红斑性狼疮，或属于自体免疫类型的糖尿病等；另一个领域的发展是器官移植，若能提高调节性T细胞的功能，可以降低免疫反应，减少病人长期使用抑制免疫反应药物的需求。但反过来，在癌症治疗上，调节性T细胞的抑制功能反而会阻碍免疫细胞对抗癌细胞。若能降低它在免疫环境中的角色，就能活化免疫反应，用以治疗癌症。目前全球已有2百多个相关临床试验，台湾也有生物科技公司投入相关研究。
在台湾，专家们普遍认为免疫学研究将继续成为学术界的“显学”。这是因为免疫学与医学有极大的关系，涵盖疫苗、感染症控制，以及肿瘤治疗等重要功能。
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