在台湾，肾脏癌相较于大肠癌、肺癌等，患人数较少，每年添加一千多起病例。但相较于20年前，每年病患则跳跃式地增加了三倍，因此仍不容小觑。最近美国范登堡大学（Vanderbilt University）的科学家深入研究，剖析肾脏癌的致癌机转并鉴定出CX3CL1蛋白为一新颖的抗癌药物标的。成果已刊登于本月的《临床研究杂志》（The Journal of Clinical Investigation）。
初期的肾脏癌没有任何症状，出现症状时通常已经是恶性的中后期癌症。初期的肿瘤小于4厘米时，可进行部分切除手术以保留肾脏功能；大于7厘米时，则建议将整个肾脏完全切除。这些早期发现的病患治疗后，约八成能存活五年以上。晚期的病患则已不适合手术治疗，而药物治疗最多只能延长病患一至两年的生命。
近来，“免疫检查点抑制剂”也被用于晚期肾癌治疗，可以通过唤醒患者自身的免疫系统来对抗癌细胞。若再搭配其他药物一起控制病情，有许多患者因而能存活三年以上。但仍有许多患者接受治疗后，病情却不见好转，而且原因仍是个谜。
先前研究已表明，VHL基因的缺失或突变是肾脏癌的主要特征之一。此基因是调节细胞新陈代谢和血管形成的重要枢纽。当VHL基因缺失或功能异时常，癌细胞新陈代谢路径的重编程，能使癌细胞更适合生长和存活；此外，VHL缺失还会促进新的微血管大量增生，为肿瘤提供大量的血液供应使其获得充足氧气和养分。
最近范登堡大学医学中心的科学家梅丽莎·沃尔夫（Melissa Wolf）博士等人进一步发现，VHL基因缺损的肾脏癌肿瘤内置有更多状态异常的免疫细胞，它们有的会分泌细胞激素而促进癌细胞的恶化。研究还发现，VHL缺损的癌细胞可借由分泌大量的CX3CL1蛋白而吸引免疫细胞进入肿瘤内。当他们在实验室将癌细胞的CX3CL1基因删除后，小鼠肾脏肿瘤内的免疫细胞数量明显减少，而且肿瘤生长也趋于缓慢。
然而本次的研究人员表示，VHL基因之缺损对于肾脏癌的影响可能更为复杂。例如，本次研究也发现另一种细胞激素CXCL16在VHL缺损之肿瘤中表现也会上调，并可能导致T细胞功能障碍。虽然后续仍需更多的研究厘清这些错综的关系，但梅丽莎表示：“CX3CL1的确是促进肾脏癌恶化的驱动因素之一，因此可视其为治疗晚期癌症的潜在药物标靶。”
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