人们感冒时除了身体虚弱，通常也不想与他人有太多互动。这种“不想社交”状态看似情绪反应，其实背后有一套精密的生物机制。最近麻省理工学院（MIT）用动物实验揭示，大脑与免疫系统会合作，改变行为，让身体能更专注对抗病菌。这项研究提供病中行为（sickness behavior）全新视角，论文刊登于《细胞》（Cell）期刊。
免疫信号进入大脑，IL-1β的关键角色当身体遭病菌入侵，免疫系统会启动发炎反应，并释放多种细胞激素（cytokines）调整生理状态，让身体有效对抗感染。白血球介素-1β（Interleukin-1 beta，IL-1β）是最关键的一种。最近MIT团队发现，IL-1β不只用血液传递信号，也会进入大脑，调节中枢神经系统反应。研究显示，IL-1β会启动特定神经回路，重新调整动物行为模式，减少社交接触、降低活动量。换言之，生病时之所以不想与他人互动，可能是免疫系统刻意下指令给大脑。
团队发现这行为关键，主要是大脑“背侧缝核”（Dorsal Raphe Nucleus）区域负责。此脑区确认与情绪调节、压力反应，以及是否愿意与他人互动有关。IL-1β会刺激背侧缝核内神经细胞，细胞随即把信号传递到另一个与社交行为相关的脑区“外侧隔核”（Lateral Septum）。研究员发现，只要人为活化这条大脑连接，小鼠即使没生病也会主动减少与同伴接触；若阻断这条信号传递，感染引发的社交退缩就会明显减少。
主动“节能策略”：病中行为的演化意义科学家指出，生病后疲倦、沉默、退缩等反应，其实对实例生存有重要意义。免疫系统承受巨大负荷时，身体启动节能模式，能集中资源对抗病菌；此外，避免社交能降低病原传播，以及遭受攻击风险。因此“不想见人”并非消极反应，而是身体为存活与恢复健康的积极调整。
因此生病时行为，不只是情绪化反应，而是一套由免疫系统与大脑共同合作的策略性调节。神经免疫学（neuroimmunology）快速发展，未来或许能将这类发现应用在治疗抑郁症、慢性发炎或社交退缩症状，因涉及神经回路可能与疾病状态部分重叠。当下次生病想拒绝聚会，这不是懒或纯粹生理负荷不了，而是大脑与免疫系统默默帮你做的最有利决定。
（首图来源：Unsplash）
